Psoriasis

Bei einer Veranstaltung im Rahmen der 29. FOBI in München beschrieb Priv.-Doz. Dr. med. Laura Susok, Fachärztin für Haut- und Geschlechtskrankheiten und Direktorin der Hautklinik am Klinikum Dortmund, Chancen und Risiken von Systemtherapien bei Psoriasis inklusive Daten zur Geschlechtermedizin und zur Patient*innenzufriedenheit bzw. dem Patient*innenwohlbefinden.

Angriffspunkt von Biologika zur Therapie der Plaque-Psoriasis ist die Inhibition der Entzündungsreaktion. Interleukin IL-17 ist ein Signal-Zytokin des TH17-Zelltyps und gehört zu einer Zytokin-Familie, die aus mehreren mono- sowie heterodimären Zytokinen besteht. Es sorgt für die Rekrutierung von Monozyten sowie neutrophilen Granulozyten und agiert dabei ähnlich wie IL-1 durch
die Freisetzung weiterer Zytokine. Bei Psoriasis sind vor allem die IL-17A-, -F- und ggf. -C-Rezeptoren relevante Stellen für die Inhibition der IL-17-Signalkaskade. Deshalb wird weiterhin intensiv an möglichen Antikörpern zur Inhibition der IL-17-Rezeptoren geforscht. Auf dem Markt erhältlich sind bereits Ixekizumab und Secukinumab, die eine selektive Blockade von IL-17A bewirken. Durch Bimekizumab werden IL-17A und -F blockiert. Brodalumab blockiert als bislang einziges Präparat den IL-17RA-Rezeptor.